2020-11-11 高级家庭医生考核

清创缝合要点:

一、准备

介绍自己、询问患者受伤事件、有无药物过敏史,确认患者能在我们社康进行清创治疗;

取得患者同意签署知情同意书;戴口罩、帽子、洗手,保护患者隐私;

准备清创物品,确保所有物品均在有效期内。

二、洗刷伤口周围皮肤

打开清创包外层,灭菌钳打开内层,戴手套,清点物品、摆放物品,确认灭菌指示卡提示灭菌合格。

纱布覆盖伤口,无菌毛刷沾取肥皂水,刷洗伤口,清除明显的污物,并用生理盐水冲洗干净,去掉纱布,再次洗手,戴手套,

三、局麻、清理伤口(铺孔巾、撤孔巾

消毒皮肤(以伤口为中心消毒15cm,由内至外,消毒2遍,中间不留白),铺巾,准备利多卡因局麻(核对局麻药),与患者沟通开始局麻,皮丘、进针、推药,同样的手法麻醉对侧,冲洗伤口(生理盐水及安多福先后冲洗创面),

1、清理伤口内部血凝块、异物  2、修整皮缘 3、彻底止血,结扎活动性出血 4、由浅入深彻底切除失活组织,重要的血管肌腱尽量保留。5、再次使用生理盐水、安多福清洗消毒 6、根据伤口污染情况予以一期缝合。

四、缝合(铺孔巾

撤孔巾,洗手更换无菌手套,消毒,铺孔巾,准备针线,嘱托患者需要开始缝合了,缝合2针,挤出积血,对皮,消毒覆盖纱布,撤孔巾,贴胶布。

五、交代患者注意事项、收拾整理物品

打破伤风、开消炎药,抬高患肢,如果出现伤口渗血及时来社康换药,无特殊2天后来换药,12天后来社康拆线。

整理物品,垃圾分类。

结束


病史采集

1、问好,介绍自己

2、了解患者的姓名、年龄、职业

3、现病史:询问伴随疾病之后需要询问红旗镇(心血管疾病、严重的感染、肿瘤),容易误诊的疾病(抑郁、贫血、糖尿病、甲状腺疾病、用药

4、个人史:除了抽烟、喝酒以外还需要询问饮食、运动情况毒物和理化物质接触史,家庭关系,经济状态,女性月经避孕时。

5、ICE:idea 理解; concern 担忧;expectation 期望

    你觉得你的这个毛病是怎么引起的?这一次你主要的担心时什么?你希望我怎么帮助你?

6、体格检查  体重、腹围、BMI

7、辅助检查

8、全科诊断:1、疾病 2、慢性健康问题(吸烟、喝酒、运动、压力、心理);针对患者的健康问题进行解释

9、健康问题的处理/管理

        1、认同患者的感受;解释病情;鼓励患者共同参与;药物治疗及注意事项(不良反应及禁忌症副作用等);非药物治疗(饮食、运动、心理调节);进一步检查和转诊;慢性病的管理;提供机会性预防;改善患者的尊医行为,随访和观察,

10、询问患者是否还有问题需要解答,谢谢你的配合。结束




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嗜酸性粒细胞增多

1、过敏性疾病:支气管哮喘、药物过敏、荨麻疹、食物过敏、血管神经性水肿、血清病。

2、寄生虫病:血吸虫病、蛔虫病、钩虫病、外周嗜酸性粒细胞升高多大于10%,

3、皮肤病:湿疹、剥脱性皮炎、天疱疮、银屑病外周血可见嗜酸性粒细胞轻、中度升高。

4、血液病:慢性髓系白血病、慢性嗜酸性粒细胞白血病、高嗜酸性粒细胞综合征、嗜酸性粒细胞肉芽肿可伴有幼稚嗜酸性粒细胞增多。

5、某些恶性肿瘤:肺癌、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等

6、某些传染病:猩红热

7、其它:风湿性疾病、脑腺垂体功能减低症、肾上腺皮质功能减低症、过敏性间质性肾炎。

牙龈炎


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支气管哮喘

临床表现

1、症状

呼气性呼吸困难,可伴有气促、胸闷或咳嗽 ;夜间及凌晨发作或加重是哮喘的重要临床特征。
运动性哮喘 ;咳嗽变异性哮喘 ;胸闷变异性哮喘 

2、体征

双肺可闻及广泛的哮鸣音,呼气音延长 ;

3、实验室和其它检查

(一)痰嗜酸性粒细胞计数
诱导痰液中嗜酸性粒细胞计数增高(>2. 5% )
(二)肺功能检查
1.通气功能检测 :力肺活量( FVC )正常或下降,第一秒用力呼气容积( FEV1 )、1 秒率( FEV1/FVC% )以及最高呼气流量( PEF)均下降;残气量及残气量与肺总量比值增加。

其中以 FEV/FVCo/i<70% 或 FEV1 低于正常预计值的8

4、呼吸流量峰值(peak expiratory flow,PEF)

哮喘发作时PEF下降,哮喘具有通气功能时间节律特点,监测日间PEF有助于哮喘诊断和哮喘的病情评估。

哮喘的分期及控制水平分级:

哮喘可分为急性发作期慢性持续期临床缓解期

1、急性发作期:可分为4级;轻度;中度:可有三凹征,PEF占预计值的60~80%,SaO2 91~95%;重度:呼吸>30次/分,三凹征,使用支气管舒张剂后PEF占预计值<60%;危重。




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2020-10-19 病例讨论

病例介绍

全科医学科  12床 康立先 女  74岁 住院号0378740

患者主因“发热4小时”于2020-09-28
14:30收入院。

现病史:患者今天上午10点钟左右无明显诱因开始出现发热,体温迅速升高,伴寒战,测得最高体温39℃,体温持续,伴有精神、反应差,患者无咳嗽、咳痰、胸痛、胸闷、呼吸困难,无尿频、尿急、尿痛,无恶心、呕吐、腹痛、腹泻,无全身皮疹、关节红肿,遂由120急送至我院。院前120测得体温39.5℃,随机血糖16mmol/L,急诊查肺部CT提示:左肺上叶下舌段、双肺下叶少许炎性病变/坠积改变。为求进一步治疗,遂入住我科,患者自起病以来,未排便,精神差,体重近期无明显减轻。

既往史、个人史:既往有抑郁症病史,长期使用“氯氮平”治疗,具体不详;确诊糖尿病6年余,长期使用格列齐特缓释片90mg每日一次降糖治疗,血糖控制不详;有高血压病史,最高收缩压180mmHg,长期使用苯磺酸左旋氨氯地平5mg每日一次,血压控制一般,未规律监测血压。否认“肝炎、结核”等传染病史;否认特殊疾病家族史,长期入住养老院,无传染病接触史,运动少,否认吸烟、饮酒史,睡眠欠佳每日服用阿普唑仑1片。无新冠肺炎相关流行病学史。

入院查体:T 39.5℃,P 107次/分,RR 22次/分,BP
155/90mmHg,身高171cm,体重80kg,BMI:27.5kg/m2。神志清楚,急性面容。全身皮肤黏膜未见破损、溃疡、色素沉着,浅表淋巴结未触及肿大。咽部无充血,双侧扁桃体无肿大。双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音。心律齐,心音有力,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音及心包摩擦音。腹部平软,全腹无压痛、无反跳痛、无肌紧张,肝脾肋下未触及肿大,Murphy征阴性,右肾区叩击痛(+),左肾区叩击痛阴性;肠鸣音4次/分。双下肢无水肿。神经系统查体未见异常。

辅助检查:肺部CT提示:1、左肺上叶下舌段、双肺下叶少许炎性病变/坠积改变,请结合临床复查。2.升主动脉增宽;主动脉及冠状动脉硬化改变,建议冠脉CTA或DSA检查。3.肺动脉干增宽,右心室形态欠规整,左心房、左心室略增大,请结合彩超检查。

初步诊断

1、发热待查

2、2型糖尿病

3、高血压3级
很高危组

4、抑郁症

入院后诊疗经过

辅助检查:

血常规:白细胞15.23×↑10^9/L,红细胞4.40×10^12/L,血红蛋白138
g/L,血小板134×10^9/L,嗜中性粒细胞百分率91.3↑%;超敏C反应蛋白27.10↑mg/L。

尿常规:蛋白质:1+,亚硝酸盐:1+,葡萄糖:1+,白细胞:2+个/μl,潜血:1+;

血气分析:酸碱度7.39 ,二氧化碳分压38.1 ,氧分压86 ,标准碱剩余-1.80
mmol/L,碳酸氢盐浓度23mmol/L;乳酸浓度3.80↑mmol/L。

生化:天冬氨酸转氨酶:46U/L,丙氨酸氨基转移酶:38,钾:3.07mmol/L,葡萄糖11.45↑mmol/L;β-羟丁酸、肾功能、淀粉酶、心肌酶、肌钙蛋白未见明显异常。脑利钠肽前体623.5↑pg/mL。

糖化血红蛋白:8.60%;降钙素原:3.520ng/ml;

血培养:大肠埃希菌。尿培养:阴性。

心电图:1.窦性心动过速;2.ST-T轻度异常,请结合临床。

彩超:泌尿系彩超:未见异常。

肝胆脾胰彩超:轻度脂肪肝。

心脏彩超:室间隔及左室壁增厚。主动脉瓣少量返流。左心室收缩功能正常,舒张功能减低。EF:62%

颈动脉+椎动脉彩超:右侧颈总动脉分叉处及左侧颈内动脉起始段斑块形成,管腔直径狭窄率<50%。双侧椎动脉及双侧锁骨下动脉可视段未见明显异常。

四肢动静脉血管彩超:未见明显血栓形成。

治疗方案

抗感染:注射用头孢哌酮钠舒巴坦钠  3克 静滴 每8小时一次

降压:苯磺酸左旋氨氯地平2.5mg口服 每天一次 缬沙坦80mg每日1次口服

降糖:先后给予胰岛皮下注射控制血糖;血糖控制后改予利格列汀片5mg口服 每天一次+二甲双胍缓释片0.5g每日2次口服,后患者不能耐受改为利格列汀片5mg口服 每天一次+格列美脲1mg口服 每天一次

二级预防:阿司匹林0.1g口服 每天一次 阿托伐他汀钙20mg每日1次口服

抑郁症:氯氮平片3/4片 口服 每天一次

阿普唑仑4mg口服 睡前

及其他补液、纠正电解质紊乱等对症支持治疗。给予糖尿病营养餐。

出院诊断:

急性肾盂肾炎

败血症

高血压病3级很高危

冠心病

舒张功能心力衰竭

2型糖尿病

低钾血症

颈动脉粥样硬化

抑郁症

讨论目的:

1.  发热的诊断思路

2.  脓毒血症定义

3.  多系统疾病处理

讨论问题:

1.根据患者病史、体格检查和相关辅助检查、诊断、鉴别诊断、治疗、后期复查随访关注等发表个人意见?

发热的症状:是否发热;热型;热程与热度。

口腔温度:低热 37.3°~38°;中等热度 38.1~39° ;高热 39.1°~41°; 超高热 41°以上。

体温骤升:常见于大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾盂肾炎、输液或药物热。

弛张热:体温24小时内波动大于2°。常见于败血症。

间歇热:体温迅速升高,达到高峰后持续数小时,又迅速降至正常水平,如此高热与无热交替,常见于肾盂肾炎。

发热的过程:急缓

伴随症状:各个系统的症状

病程中的检查结果:医院的实验室检查、影像学检查等

诊治经过:是否使用退热药物。

既往史:职业史,是否接触过动物、毒物等。流行病学史。

2.该患者发热诊断思路

1、收集病史、全面细致体格检查。

2、根据病情变化有时候需要重复进行。

3.脓毒血症、败血症、菌血症鉴别,该患者是脓毒血症还是败血症?

脓毒血症:化脓性细菌侵入血流,大量繁殖,并通过血流扩散至其它器官和组织,产生新的化脓性病灶。

诊断标准:体温>38度或<36度;心率>90次/分;呼吸急促,>20次/分,或PaCO2<32mmHg。;白细胞计数>12。

败血症:病原菌侵入血流,并在血液中生长繁殖,产生毒素,引起严重的全身中毒症状。

菌血症:是仅仅是由于病原菌入侵机体后进入血流引起的,但致病菌不在血流中繁殖。

4.泌尿系感染:上尿路感染和下尿路感染鉴别,泌尿系感染抗菌素疗程?

上尿路感染:主要指肾盂肾炎,占60%,存在尿路刺激征,伴有排尿困难,尿液浑浊,异味,30%出现血尿,

下尿路感染:主要指膀胱炎,体温常高于38度,有突出的全身表现。

急性膀胱炎

短程疗法3天,停用抗生素7天后复查尿细菌定量培养,阴性表示治愈,否则继续使用抗生素2周。

急性肾盂肾炎

1、病情轻可口服:10-14天抗生素,治疗2周后,如药敏仍然阳性可继续治疗4-6周。

2、严重感染:先静脉,退热后继续用药3天可改成口服,治疗时间不少于2周。

再发性尿路感染

1、重新感染:治疗后症状消失,尿细菌阴性,6周后再次出现真性细菌尿(菌株与上次不同)。

2、复发:治疗后症状消失,尿细菌阴性,6周后再次出现真性细菌尿(菌株与上次相同)。

疗效评价:治疗后症状消失、尿细菌阴性,治疗结束后2周、6周复查阴性。

5.冠心病是否能诊断?是否有心力衰竭?

冠心病:冠心病是心内科的常见病,而冠脉造影是诊断冠心病的金标准。一般而言,冠脉造影显示冠脉狭窄≥50%的,就可以诊断为冠心病,而冠脉狭窄<50%的,则只能称为冠状动脉粥样硬化。

心力衰竭:

6.糖尿病处理是否合理?为什么?

DPP4抑制剂:

7.高血压用药是否合理?为什么?

8.连续性照顾,如何健康教育。


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2020-10-14 风湿性心脏病-心功能衰竭

一、心功能分级

NYHA心功能Ⅰ~Ⅳ分级
1928年纽约心脏病协会(NYHA)提出,几经更新,逐步完善,临床上沿用至今。该分级适用于单纯左心衰竭、收缩性心力衰竭患者的心功能分级。
(1)Ⅰ级 患者有心脏病,但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
(2)Ⅱ级 患者有心脏病,以致体力活动轻度受限制。休息时无症状,一般体力活动引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
(3)Ⅲ级 患者有心脏病,以致体力活动明显受限制。休息时无症状,但小于一般体力活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
(4)Ⅳ级 患者有心脏病,休息时也有心功能不全或心绞痛症状,进行任何体力活动均使不适增加。

Killip心功能分级
急性心肌梗死引起的心功能不全采用1967年Killip等提出的分级法(Killip分级)。
(1)Ⅰ级 无心力衰竭,没有心功能不全的临床表现。
(2)Ⅱ级 有心力衰竭,肺部啰音范围<50%肺野,出现第三心音,静脉压升高。
(3)Ⅲ级 严重心力衰竭,肺部啰音范围>50%肺野。
(4)Ⅳ级 心源性休克,低血压、外周血管收缩的表现,如少尿、发绀和出汗。

6分钟步行心功能分级
6分钟步行试验(6MWT)能较好地反映患者生理状态下的心功能,是一种无创、简单、安全的临床试验,常用的分级方法为:I级(<300m);Ⅱ级(300~374.9m);Ⅲ级(375~449.9m);Ⅵ级(≥450m)。

6 min步行试验:用于评估患者的运动耐力。6 min步行距离<150 m为重度心衰,150~450 m为中度心衰,>450 m为轻度心衰

二、华法林的使用

住院患者口服华法林2~3天后开始每日或隔日监测INR,直到INR达到治疗目标并维持至少2天。此后,根据INR结果的稳定性数天支1周监测1次,根据情况可延长,出院后可每4周监测1次。

➤门诊患者剂量稳定前应数天至每周监测一次,当INR稳定后,可以每4周监测一次。如果需调整剂量,应重复前面所述的监测频率直到剂量再次稳定。

华法林与药物食物的作用:增强!

植入人工机械瓣膜的患者,根据不同类型的人工瓣膜以及伴随血栓栓塞的危险来进行抗凝。主动脉瓣置换术后INR目标为2.0~3.0,而二尖瓣置换术后建议INR目标为2.5~3.5,植入两个瓣膜的患者,建议INR目标为2.5~3.5。

对于门诊患者,用药前常规测定INR,服3次药后也应测定INR,如果此时INR在1.5以下,应该增加0.5 mg/天;如果INR在1.5以上,可以暂时不增加剂量,等待7天后INR测定的结果;如果INR与基础水平比较变化不大,可以增加1 mg/d。第1周查2-3次INR,1周后改为每周1次,直到第4周。INR达到目标值并稳定后(连续两次在治疗的目标范围内),可以过渡到每4周查1次INR。

我们的观察证明,起始剂量2 mg过小,会增加达标需要的时间和增加测定INR的次数。第1周查2-3次INR,1周后改为每周1次,直到第4周。INR达到目标值并稳定后(连续两次在治疗的目标范围内),可以过渡到每4周查1次INR。

服用华法林除了一整片以外,还可以分成半片、1/4片和3/4片(1/2+1/4片)。可以采用隔日不同剂量的给药方法,如1片和3/4片交替口服;也可以周1、3、5、7吃半片,周2、4、6吃1/4片,反过来也可以,或者周日不吃,一切视INR大小而定。为减少用错药的风险,如漏服和重复服药,建议使用分药盒和切药器,电商网站都可以买得到。

如遇INR过高或过低,或由于某种原因改变了华法林的剂量,应根据INR值和剂量调整情况确定下次检测INR的时间。剂量调整应依据INR值,每次增减的剂量最大为0.5 ~ 1mg/d。

我了解的一位病友,住院服华法林,剂量一直增加至2片(6 mg/日),INR一直不达标,最高才1.5左右,医生很着急,接着加量至2片半(4.5 mg/日),后面连着两天INR分别为2.3和2.6,医生很放心地让病人出院了,结果半个月后患者脑出血,查INR的时候血液都不凝了,问题就出在加量太多(3 mg到4.5 mg/日),INR的变化存在延迟的情况,前2天还算可以,如果第3天再测可能就高了,关键是出院后没有及时回来检测INR。

三、心衰患者的补钾(建议补钾至4.0mmol/L)

(1)推荐心衰患者的血钾维持在4.0~5.0 mmol/L之间,即使处于正常低值血钾3.5~4.0 mmol / L,也 应 适 当 补 钾 ,同 时 注 意 补镁。

(2)使用襻利尿剂的患者,经验性补钾可降低全因死亡风险,且小剂量经验性补钾(<390mg/d)可能是优选方案。

(3)因低钾常伴低镁,且镁缺乏会导致肾脏钾丢失,补镁有利于机体减少钾的丢失,并可加速钾向细胞内转运,促进钾的跨膜平衡。 

①轻度低钾血症(血钾3.0~3.5mmol/L)推荐首选口服补钾,中重度低钾血症(血钾<3.0 mmol/L)应考虑静脉补钾;可同时联合门冬氨酸钾镁以促进钾离子的转运和跨膜平衡 

②口服补钾初始剂量为60~80 mmol/d,分次服用,通常一次口服氯化钾3.0~4.5 g,可使血钾上升1.0~1.5mmol/L。

③一般静脉补钾浓度为20~40 mmol/L,相当于1.5~3.0 g/L
④密切监测血钾水平,建议血钾补至>4.0 mmol/L 。

(2)正常低值血钾(血钾3.5~4.0 mmol/L):起始或维持补钾并持续随访血钾水平。首选口服补钾药物:门冬氨酸钾镁(钾含量3 mmol/g)、氯化钾(钾含量13.4 mmol/g)、枸橼酸钾(钾含量9 mmol/g) 。

补钾药物:氯化钾片、枸橼酸钾颗粒(均存在胃肠道刺激);

推荐。

(3)门冬氨酸钾镁片:用法用量:2~3片,3次/d,日补钾量:218~326 mg,用药提示:门冬氨酸钾镁可同时补充钾、镁离子,门冬氨酸对心肌细胞有较强的亲和力,作为钾、镁的载体使之能顺利进入细胞内而有效提高细胞内的钾、镁含量,促进钾、镁平衡,可降低心血管病患者室性心律失常的风险,临床上常将门冬氨酸钾镁用于治疗各类早搏和阵发性心律失常 

二尖瓣狭窄的表现:

1、呼吸困难 2、咳嗽 3、咯血(痰中带血常伴有夜间阵发性呼吸困难,与支气管炎,肺部感染,肺充血,毛细血管破裂有关。)4、血栓栓塞

二尖瓣面容;右心扩大,右心衰竭时可表现为肝颈静脉回流征阳性,肝大,双下肢水肿等。

二尖瓣狭窄特异性杂音是MP3:心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音,左侧卧位更为明显,房颤时,舒张晚期杂音可不明显。

二尖瓣关闭不全MP3:心尖区可闻及粗糙、音调较高的3/6级以上的全收缩期杂音。

二尖瓣狭窄伴关闭不全:MP3

治疗:

二尖瓣修补、二尖瓣置换。

二尖瓣狭窄:经皮二尖瓣成形术,二尖瓣分离术,人工瓣膜置换术(适合于存在二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全的患者,手术应该在有症状但是无肺动脉高压时考虑。)。

二尖瓣关闭不全:二尖瓣修补适合于瓣叶损害较为轻微,瓣叶无钙化,瓣环有扩大,但健索无严重增厚的,无需终生使用抗凝药物。

心衰的治疗:

1、去除心衰诱发因素,调整生活方式。限钠(<3 g/d)有助于控制NYHA心功能Ⅲ~Ⅳ级心衰患者的淤血症状和体征 

2、利尿剂 :根据患者对利尿剂的反应调整剂量,体重每天减轻0.5~1.0 kg为宜。一旦症状缓解、病情控制,即以最小有效剂量长期维持,并根据液体潴留的情况随时调整剂量。每天体重的变化是最可靠的监测指标。

3、ACEI/ARB

4、β-受体阻滞剂:静息心率降至60次/min左右的剂量为β受体阻滞剂应用的目标剂量或最大耐受剂量

5、醛固酮受体拮抗剂:螺内酯,初始剂量10~20 mg,1次/d,至少观察2周后再加量,目标剂量20~40 mg,1次/d。依普利酮,初始剂量25 mg,1次/d,目标剂量50 mg,1次/d。通常醛固酮受体拮抗剂应与襻利尿剂合用,避免同时补钾及食用高钾食物,除非有低钾血症。

6、洋地黄类药物:应用利尿剂、ACEI/ARB/ARNI、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂,仍持续有症状的HFrEF患者 

7、2.能量代谢:心肌细胞能量代谢障碍在心衰的发生和发展中发挥一定作用,有研究显示使用改善心肌能量代谢的药物,如曲美他嗪、辅酶Q10 


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2020-10-13糖尿病酮症

患者,男,45岁,W70KG,BMI 26 既往体检多次空腹血糖波动于7MMOL/L左右,未口服降糖药。三天前在无明显诱因下开始出现口渴,多饮,多尿。今在外院查空腹血糖19MMOL/L,血脂偏高,肝肾功能血电解质正常。尿酮体2+。

处理建议帖子:

1.针对糖尿病酮症的诊断是按照血酮定义的,虽然该患者尿酮2+,但是血酮、血气未查,有可能只是高血酮血症,而不是酮症酸中毒。
2.如楼上所说的可以静点的胰岛素只有普通胰岛素,虽然诺和灵是短效胰岛素,说明书也说是可以静脉用药,但是在临床上还是不建议静点。
3.静点用药,我喜欢用50ml生理盐水+50u普通胰岛素静脉泵持续泵注,泵的速度根据血糖调整,该患者血糖19,静脉泵可以为0.1u/kg.H, 该患者70kg,可以设为7u/h,即7ml/h。检测血糖,每半小时到一小时测一次,根据血糖调整泵速,每小时血糖降速在4-5mmol/l为宜。
4.楼主的三短一中的强化降糖方案也存在问题,胰岛素的分配比列不对。开始的比列分配:餐食总量与中长效的比列一般为4:6,或者5:5。
5.该患者以前没有用过胰岛素,如果用三短一中的强化降糖方案,胰岛素的总量应该保守一些,可以根据体重计算70乘以0.3=21u,分配为4,3,4,10.
6.总体来说,还是需要补液,虽然患者无明显口渴,补液还是需要的。血气要查,决定是否补碱,电解质也要复查,应为血糖降下来,会影响的血钾,注意补钾。

7.对于怀疑有痛症酸中毒的患者,若没有条件查血气分析,可以查电解质,其中的碳酸氢根也能比较准确的反映有无酸中毒,其正常上限为17.1mmol/L,若明显降低则提示有酸中毒;

1、该患者是否饥饿性酮症要看血糖水平及尿酮和血酮的水平,一般饥饿性酮症很少有这么严重的症状的。若是饥饿性酮症在补液和应用小剂量胰岛素后很快就会纠正,可以应用10%的葡萄糖及氨基酸。
2、该患者的补液量一定要补足,尽管有脑水肿,因为可能应用脱水剂的情况下,如果液体不够还有可能会出现高渗性昏迷,这就严重多了。在临床上脑血管病的患者出现此并发症的并不少见。 鼻饲应该可以应用啊。
3、该患者的血糖控制要应用胰岛素,若不能进食的话,在白天应用静脉胰岛素,夜间睡觉前可应用中效胰岛素给予基础量,也可以应用静脉泵持续泵入(若无条件用胰岛素泵的话)。
4、该患者的热量问题建议在酮症纠正之前要慎用脂肪乳,我们在DKA的患者一般是不用,在纠正之后当然在血糖控制良好的情况下可以应用

本人认为酮症酸中的患者应该进食。
因为痛症酸中毒是糖代谢的障碍而脂肪的利用增高引起的。治疗应小剂量胰岛素及大量补液。胰岛素本身可以抑制酮体的生成,而且促进糖代谢。进食可以增高血糖,但治疗期间血中的胰岛素水平高(胰岛素治疗的结果),而且如果血糖增高可以根据血糖调整胰岛素剂量来控制,使更多的葡萄糖被利用,进一步抑制脂肪的利用而减少酮体的生成。

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2020-10-13肝功能异常诊断思路

一、常用指标:ALT、AST、ALP(碱性磷酸酶)、GGT(谷氨酰胺酶)、BIL(胆红素)、ABL(白蛋白)、PT(凝血时间)

参考: 《 常用肝脏生物化学试验的临床意义及评价共识 》

可导致肝酶升高的其它因素:夜餐、加班、熬夜、暴饮暴食、饮酒、药物、剧烈运动等。

因此在临床上对于无临床症状的患者,首次肝酶异常,建议避免上述危险因素后再次复查。


1、常见病因:

①感染性病因,如隐匿性肝炎病毒感染、非嗜肝病毒、细菌、真菌、寄生虫等的感染 

②非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)
③药物性肝损伤(DILI);

④酒精性肝病(ALD) 

⑤自身免疫性肝病,包括自身免疫性肝炎(AIH)、原发性胆汁性胆管炎(PBC)、原发性硬化性胆管炎(PSC)等;

⑥遗传性代谢性肝病,包括Caroli综合征、Alagilli综合征、先天性胆道闭锁等遗传性发育异常,以及肝组织铜、铁、卟啉、氨基酸、尿素、糖、果糖、乳糖、脂蛋白和脂质、胆红素、胆汁酸等代谢异常引起的肝脏疾病;

⑦胆汁淤积性肝病,包括肝外胆汁淤积和肝内胆汁淤积;

⑧血管性肝病,累及肝静脉、门静脉、肝动脉及其分支的疾病;

⑨其他系统疾病累及肝脏,如心血管疾病、内分泌疾病、血液系统疾病和结缔组织病等 


某医院自2016年11月~2017年9月收治的277例经肝穿刺组织学检查的不明原因肝病患者的最终临床资料,从病因构成来看,
自身免疫性肝炎23%、非酒精性脂肪性肝病17.3%、药物性肝22%;原发性胆汁淤积性肝炎7.6%;遗传代谢性肝炎5.1%;不明原因6.9%


2、不明原因肝损伤的临床诊断思路 :明确肝损伤类型

①肝细胞型肝损伤:临床表现为血清ALT和AST升高,严重者可出现肝细胞性黄疸、胆酶分离、凝血功能障碍等;

②胆汁淤积性肝损伤:以ALP和GGT升高为主,严重病例可出现黄疸;

③胆红素代谢异常:肝脏生化指标表现为胆红素升高,不伴有ALT、AST、ALP、GGT等其他指标的异常。通常由先天性胆红素代谢异常所致;

④血管性肝病:门静脉、肝动脉或肝静脉等的主干或分支受累,临床表现为以肝组织缺血或淤血及门脉高压为主;

⑤隐源性肝硬化:部分发病隐匿的肝损伤发展至肝硬化阶段方被诊断 


3、检查项目:

血尿粪常规、血生化、免疫学检查、病原学检查、铜铁等肝脏代谢指标检查等 。CT、超声、MRI等,可以发现肝脏的发育异常、胆管病变、血管病变、肝硬化、门脉高压、肝脏占位性病变、肝脏异常沉积等。建议:自己要能熟练地阅读CT和MRI影像,而不是仅依赖影像科医生给出的诊断报告。


铜蓝蛋白测定:其作用为调节铜在机体各个部位的分布、合成含铜的酶蛋白,有着抗氧化剂的作用,并具有氧化酶活性,对多酚及多胺类底物有催化其氧化的能力。一般认为铜蓝蛋白由肝脏合成,一部分由胆道排泄,尿中含量甚微。


脂肪肝:脂肪肝是指超过5%肝细胞发生脂肪变性,其常见的病因包括非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、药物性肝损伤等 。诊断多依赖于CT、B超、瞬时弹性成像 。

B超对重度脂肪肝(脂肪变性≥70%) 诊断的敏感性为98.4%,但对中度(脂肪变性30%-60%)和轻度(脂肪变性5% -30%) 的敏感性分别只有79.7%和62.2%。


 自身免疫性肝炎AIH是一种由针对肝细胞的自身免疫反应所介导的肝脏实质性炎症,以血清自身抗体阳性、高免疫球蛋白(IgG)和/或γ-球蛋白血症、肝组织学上存在界面性肝炎为特点,其临床表现多样,一般表现为慢性、隐匿起病,但也可表现为急性发作,甚至引起急性肝衰竭,是不明原因肝病较为常见的原因。 

主要表现为:①仅凭自身抗体的阳性或阴性即诊断或排除AIH;②忽视IgG在诊断和疗效评估方面的价值;③对自身抗体阴性和/或IgG正常的不典型AIH认识不足;④临床与病理诊断脱节,难以发挥病理诊断的最大优势 。


3药物性肝损伤DILI是指由各类处方或非处方的化学药物、生物制剂、传统中药(TCM)、天然药(NM)、保健品(HP)、膳食补充剂(DS)及其代谢产物乃至辅料等所诱发的肝损伤。


4 遗传代谢性肝病 遗传代谢性肝病是指基因突变所引起的肝脏发育异常或代谢障碍性疾病。常见的遗传方式有常染色体显性遗传和常染色体隐性遗传。该病的疾病谱广,铜、铁、卟啉、氨基酸、尿素、糖、果糖、乳糖、脂蛋白和脂质、胆红素、胆汁酸等的代谢异常,都可以引起肝脏疾病。
遗传代谢性肝病并非仅见于儿童,儿童期发病的遗传代谢性疾病可延续至成人期。遗传性代谢性疾病不一定有家族史 


5 血管性肝病 肝脏供血占心输出量的 20%,通过门静脉和肝动脉双重供血(门静脉供 60%~70%,肝动脉供 30%~40%),并通过肝静脉回流。 常见的疾病有累及
肝静脉系统的
Budd-Chiari 综合征、肝窦阻塞综合征(sinusoidal obstruction syndromeSOS),累及门静脉系统的门静脉血栓、特发性门脉高压症,累及肝动脉系统的动脉炎等 


自身免疫性肝炎:AIH评分≥6分可能;≥7分诊断AIH

ANA 或 SMA        ≥1:40       1分

ANA 或  SMA       ≥1:80        2分          多项同时出现,最多2分

或 LKM-1            ≥1:40        

或 SLA,或 LC1        阳性

lgG                   >正常上项,       1分

                        >1.10倍正常上限     2分

肝组织学       符合AIH     1分

                   典型的AIH  2分

排除病毒性肝炎
注释:ANA血清核抗体;SMA抗平滑肌抗体;LKM-1抗肝肾微粒体抗体;SLA抗可溶性肝抗原;LC1抗1型肝细胞溶质抗原抗体;lgG血清免疫球蛋白








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2020-9-9教学查房—败血症、脓毒血症

毒血症:病原菌在入侵部位局部繁殖,细菌不入血,只是其产生的毒素进入血流引起全身症状。

菌血症:病菌入侵机体后进入血流,但不在血流中繁殖。

败血症:在机体免疫力减弱的情况下,病原菌侵入血流,并在血液中生长繁殖,产生毒素,引起全身中毒症状。

脓毒血症:病菌遂血液播散,在全身多种组织或器官引起多发性化脓病灶。


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2020-9-9教学查房(2)——脑炎、脑膜炎

2020-9-9教学查房(2)——脑炎、脑膜炎

所谓脑炎是一个统称,中枢神经系统感染多种多样。

一般感染在脑膜的称为脑膜炎(①化脓性脑膜炎、②结核性脑膜炎),脑膜和脑实质均有累及的称为脑膜脑炎。

感染部位在脑实质的称为脑炎,脑膜和脊髓均有累及的称为脑脊髓膜炎。

一、病毒性脑炎

病毒性脑炎,是指各种病毒感染引起的脑实质的炎症,如果脑膜同时受累则称为病毒性脑膜炎。

2岁以内小儿发病率较高,6-11月份发生率较高。

常见的病毒有:肠道病毒、单纯疱疹病毒、虫媒病毒(乙脑病毒)、巨细胞病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、麻疹病毒等。

临床表现:患者常有感染前驱症状,与受累部位有关,严重程度不一,表现多样,可在1-2周恢复,也可以存在数周或者数月。

1、前驱症状:上感症状,头痛,发热,精神萎靡,恶心,呕吐,腹痛,肌痛

2、神经系统症状:①颅内压增高的表现②意识障碍表现

3、病理征、脑膜刺激征均可阳性。局灶性症状体征等。

辅助检查:

1、CSF:压力增高,

2、脑脊液白细胞计数常常低于1000×109/L,糖及氯化物正常或稍低。细菌涂片或细菌培养常阴性。

3、病毒学检查:脑脊液抗体

二、化脓性脑膜炎

各种化脓性细菌引起的脑膜炎症为主的中枢神经系统感染性疾病,2岁内婴幼儿比较多件,春季多发。

临床表现:

1前驱症状:发病前数日常有上感或胃肠道症状。(可以出现休克、皮肤出血点、瘀点、DIC、中枢神经系统功能障碍)

2、全身中毒症状:高热、头痛、萎靡、乏力、关节痛,嗜睡、拒食、易激惹等

辅助检查:

血常规:白细胞明显升高,中性粒细胞升高明显

脑脊液:白细胞>1000×109/L,糖降低,常常低于1.1mmol/L,蛋白升高,多>1g/L,脑脊液涂片找到细菌时确诊化脑的重要方法。

三结核性脑膜炎:


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2020-9-9教学查房——晕厥的诊断思路

教学查房目的

一、晕厥的诊断思路

二、脑炎、脑膜炎的病因,临床表现

三、熟悉败血症和脓毒症的诊断标准和处理

四、相关知识的讨论

晕厥的诊断思路:


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